Czy komórki wątrobowe szacują ryzyko uszkodzenia przez substancje chemiczne ?
[Do liver cells estimate the risk of damage by chemical substances ?]

STRESZCZENIE
W artykule dokonano przeglądu możliwych odpowiedzi komórek wątroby na czynniki chemiczne. Omówiono śmierć martwiczą, apoptozę receptorową i mitochondrialną. Rolę regulacyjną białek BCL2/BAX, białka p53 i innych białek modulujących jego aktywność. Przedstawiono proliferację kontrolowaną opartą na przejściu w pełni zróżnicowanych hepatocytów z fazy spoczynkowej Go do fazy G1 cyklu komórkowego. Jest ona spowodowana utratą znacznej części masy narządu po rozległej martwicy zaindukowanej przez ksenobiotyki. W tym kontekście rozważono wzajemne relacje pomiędzy komórkami parenchymalnymi (hepatocytami), a komórkami nieparenchymalnymi, macierzą między-komórkową, uwalnianymi czynnikami wzrostowymi. Wspomniano także o nowotworzeniu koncentrując uwagę na punktach kontrolnych cyklu komórkowego oraz tzw. „ucieczce od apoptozy” komórek pomimo, wystąpienia w ich DNA poważnych błędów.

ABSTRACT
The article reviews the possible responses of liver cells to chemical insault. Both the necrosis and different ways of apoptotic death are considered. The regulatory role of BCL2/BAX proteins, p53 protein as well as other proteins modulating its activity is also described. The controlled proliferation is presented which base on transition of fully differentiated hepatocytes from the resting Go phase to G1 phase of cell cycle. It is triggered by the loss of organ mass after extensive necrosis induced by xenobiotics. In this context the interrelations between the parenchymal cells (hepatocytes) and nonparenchymal cells, intercellular matrix, released growth factors are discussed. Tumorogenesis is also mentioned with special emphasis on the cell cycle control points and “run-away” from apoptosis of some cells despite the serious mistakes present in their DNA.